Токсический отек головного мозга

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Отек головного мозга: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Далее предоставлена полная информация об отеке внутри мозга: что это такое, причины возникновения ОГМ, его симптомы у взрослых, как лечить и какие последствия вызывает отсутствие адекватной терапии. Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:. К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса.

Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу. Периферическое набухание представляет собой отек спинного мозга позвоночника. А центрального нахождения, собственно головного мозгового вещества. Отечное состояние центрального нахождения принято разделять на 2 вида. Отек части мозга регионарный и всех центральных мозговых клеток распространенный. Каждый из видов вызван разными причинами. К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые.

Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови. В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга. Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм. Запоздалая диагностика и неправильное лечение могут привести к тяжелым нарушениям жизненно важных функций дыхания, сердцебиения.

Которые приводят к летальному исходу. Могут наблюдаться тяжелые не проходящие неврологические поражения, по типу нарушения двигательной и чувствительной активности конечностей. Избежать этих нарушений позволит своевременное оказание помощи.

Для того чтобы быстро получить квалифицированную помощь, нужно знать симптомы этого состояния. Неврологические симптомы начинают развиваться из-за распространения отека на кору, далее на подкорковые образования.

Давление внутри нарастает, это приводит к появлению следующих нарушений. Когда растет отек, а лечение еще не начато, возникают тяжелые необратимые поражения нервной ткани. Кома характеризуется состоянием глубокого патологического сна. Замедляется и нарушается работа нервной системы. Человек без сознания, не реагирует на внешние раздражители, боль. Нарушаются жизненно важные функции.

Долгое время пребывания в состоянии комы приводит к гибели множества нервных клеток, летальному исходу. Особенность отечности мозга у взрослых в том, что она чаще всего нарастает медленнее чем, у детей. Развитие отека у новорожденного происходит очень быстро, требует тщательного знания неотложной помощи, умения в диагностике и лечении.

Чаще всего у детей возникает отек ствола головного мозга. При адекватной своевременной терапии, нервные клетки восстанавливаются и отек спадает. Тяжелое течение влечет за собой разные последствия, среди которых:.

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата АТФ , который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости. Отдельная форма цитотоксического отека — вазогенный.

Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови. По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа.

Одновременно снижается капиллярная перфузия — давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Сколько живут с подобной патологией? Как показывает практика, на начальных этапах это еще может быть обратимым процессом, но при прогрессировании заболевания шансы на полное выздоровление минимальны, так как сильная отечность провоцирует развитие необратимых изменений в мозговых структурах, а именно вызывает отмирание нервных волокон и деструкцию волокон с миелином. Полное выздоровление после отека возможно лишь в случае его токсического происхождения и лишь в тогда, когда пациент молод, здоров и вовремя доставлен в медучреждение.

Самостоятельное исчезновение признаков патологии возможно в случае горного отека, если пациента удалось быстро вывести из высокогорного района, где у него развилась патология. Продолжительность регрессии симптоматики в этом случае составляет не боле дней. Чаще всего вылечиться полностью невозможно, у пациента могут наблюдаться остаточные явления, которые незаметны для окружающих, но доставляют определенный дискомфорт больному:. В случае сильного набухания головного мозга и его сдавливания прогноз для жизни неутешительный, поскольку смещение мозговых структур провоцирует остановку дыхания и прекращение работы сердечной мышцы, то есть ведет к гибели пациента.

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию. Вазогенный отек — наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга.

Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами. Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера.

Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток.

В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:. Одна из основных причин интерстициального отека — обструктивная гидроцефалия.

Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества. Мозговой отек по праву считается одним из самых грозных осложнений любого внутричерепного недуга. Впервые он был описан еще в середине го века. При этом недуге происходит обширное пропитывание тканей центрального органа нервной системы жидкостью из сосудистой среды.

Причина и расположение проблемы не имеет значения, поскольку о наличии отека в голове говорят лишь в тех случаях, когда имеется общая симптоматика, свидетельствующая о поражении всего органа, а не его отдельных участков. Изменения в мозгах могут угрожать жизни пациента, поэтому их относят к разряду наиболее тяжелых осложнений. Основополагающим фактором для формирования отека является наличие тяжелых декомпенсированных микроциркуляторных сбоев в тканях органа, которые начинают проявляться на участках, имеющих патологические очаги.

При слишком тяжелом течении первичного недуга может возникать нарушение механизмов авторегуляции тонуса сосудистых стенок, что приводит к их паретическому расширению. Такие очаги быстро распространяются по всему мозгу, затрагивая здоровые ткани органа, вызывая в них расширение сосудов и повышая гидростатическое давление. Когда стенки сосудов неполноценны, при этом на них оказывается повышенное давление, естественно, жидкие составляющие крови не всегда могут удерживаться внутри сосудистого русла и вытекают через стенки, пропитывая мозговое вещество.

В любых других органах отечность тканей не вызывает плачевных последствий, но с мозгом ситуация немного иная, поскольку он ограничен объемом черепа, а значит, орган не может увеличиваться до слишком больших размеров. Если мозг отекает, он находится в сдавленном состоянии, провоцируя ишемию нервных волокон и прогрессирование отечности.

Кроме того при данной болезни падает уровень кислорода, питающего мозг, увеличивается концентрация CO2, падает онкотическое и осмотическое давление плазмы из-за снижения белка и изменения баланса электролитов крови. Из-за того, что каждая клетка в ГМ при их отекании перенасыщается жидкостью и увеличивается в объеме в разы, сам орган утрачивает возможность выполнять свои функции, также нарушается метаболизм в нем.

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга — нарушение дыхания, сердечных сокращений. Наверное, самым типичным, хотя и далеко не специфическим признаком, характеризующим степень накопления жидкости в веществе мозга, является сильнейшая головная боль, которую часто не снимают почти никакие анальгетики а если и снимают, то лишь на короткое время.

Подобный симптом особенно должен показаться подозрительным, если недавно имела место черепно-мозговая травма и головную боль сопровождает тошнота с рвотой тоже типичные признаки ЧМТ. Таким образом, симптомы ОГМ легко распознать, тем более, если к этому были предпосылки см.

При набухании головного мозга и отсутствии должного лечения больного могут ожидать самые печальные последствия — пациент может впасть в ступор, а затем и в кому, где весьма высока вероятность остановки дыхания и, следовательно, гибель человека в результате этого.

Отёк головного мозга — болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости.

Отёк мозга

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга [2] [3]. Отёк , по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток , что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.

В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк. Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез. Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера ГЭБ. В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды.

При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот. Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме в эксперименте , микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.

Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов особенно прилегающих к кровеносным сосудам. Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии. Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора , что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.

Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа. Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии , очаговых и стволовых симптомов.

Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения жидкости в закрытом пространстве полости черепа и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна — отёк сосков зрительных нервов.

Нахождение отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и, соответственно, выпадению представленных ими функций — очаговой симптоматике. Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов , которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга.

Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровообращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим. Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии , т. При неэффективности консервативного лечения проводится операция — декомпрессионная трепанация черепа путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера [12] , которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.

Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление. Особенностью лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или др. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга.

Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка.

Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность, а значит и потребность клеток в АТФ, он оказывает выраженный противоотёчный эффект.

При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда [14] , которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ, и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием.

Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов , которые уменьшают проницаемость ГЭБ и оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Отёк мозга Отёк вещества головного мозга тёмный участок вокруг метастатической опухоли компьютерная томограмма МКБ G Дата обращения 31 июля Дата обращения 25 марта Отёк мозга.

Современное учение об отёке и набухании головного мозга. Отёк мозга в эксперименте и клинике. Отёк головного мозга. Диагностика и лечение отёка и набухания головного мозга. Richard Winn. Ушибы головного мозга у больных артериальной гипертензией нейрохирургическая диагностика и лечение Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук.

RU — Образовательный медицинский сервер. Заболевания ЦНС. Головной мозг Энцефалопатия. Мигрень Кластерные головные боли Сосудистая головная боль Головная боль тензионного типа. Локализованная эпилепсия Генерализованная эпилепсия Эпилептический статус Миоклоническая эпилепсия Туберозный склероз. Преходящие нарушения мозгового кровообращения Гипертензивный церебральный криз Транзиторная ишемическая атака Дисциркуляторная энцефалопатия Церебральный атеросклероз Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия Хроническая гипертоническая энцефалопатия Инсульт Ишемический инсульт Внутримозговое кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки Тромбоз кавернозного синуса.

Синдром Лея. Опухоль головного мозга Туберозный склероз. Внутричерепная гипертензия Отёк мозга Внутричерепная гипотензия. Черепно-мозговая травма Сотрясение мозга Ушиб головного мозга Диффузное аксональное повреждение головного мозга.

Britannica онлайн. Категории : Синдромы по алфавиту Неврологические синдромы Реаниматология. Скрытые категории: Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия:Статьи с источниками из Викиданных Страницы с ошибками в примечаниях Википедия:Страницы с неправильно оформленными сносками.

Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править код История. В других проектах Викисклад. Эта страница в последний раз была отредактирована 18 марта в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия. Подробнее см.

Условия использования. Отёк вещества головного мозга тёмный участок вокруг метастатической опухоли компьютерная томограмма. Медиафайлы на Викискладе.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Первая помощь 16+ (26.02.19) Отек мозга у детей

Отек головного мозга

Отёк головного мозга — болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть. У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения.

В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается. Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в году. Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения.

Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах. Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма.

Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность. Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно. Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения. В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк.

Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного — в одном полушарии, генерализванного — в обоих полушариях. Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным , ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным. Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга.

Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения. Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера. Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног. К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа.

После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости. Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается. Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает.

Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение. Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности. Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии.

Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность. Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов. Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких.

Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом. При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению. У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной. Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов.

Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга. Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания. При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние. По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц.

При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации. К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела. Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга. Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание.

Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности. Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга.

По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство.

Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах. Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью. Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы.

Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия. Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию.

Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка.

Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения. Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях. Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности. Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии.

Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения. Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений. Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.

Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии. В некоторых случаях проявления заболевания самостоятельно устраняются: при лёгком сотрясении либо у альпинистов, аквалангистов.

В остальных ситуация отёк головного мозга требует принятия экстренных терапевтических мер. До приезда бригады скорой помощи можно поддерживать состояние пострадавшего, замедляя распространение отёка. Для этого необходимо обеспечить максимальный приток свежего воздуха и обложить голову больного пакетами со льдом. Требуется постоянно следить за состоянием респираторного тракта, нужно очищать воздухоносные пути от рвотных масс.

Чтобы облегчить процесс дыхания, рекомендуется повернуть голову набок, подложив валик под ноги. Лечение основывается на нормализации кислородного обмена в клетках мозга.

Для этого требуется сочетать способы медикаментозной и хирургической терапии. С больным проводят такие лечебные манипуляции:. Хирургическое вмешательство требуется при тяжёлом течении патологии. В ходе операции устраняют катализатор заболевания.

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией.

Что вызывает отёк мозга

Отек головного мозга — это неспецифическое патологическое увеличение объема мозговой ткани за счет нарастания содержания в ней жидкости. Он не является самостоятельным заболеванием и возникает вследствие различных патологических состояний экзогенной или эндогенной природы.

Отек головного мозга относится к потенциально опасным для жизни осложнениям, что объясняется риском критического сдавливания нервных структур в естественных отверстиях или выступах черепа. Отек головного мозга может быть следствием повреждения нервных клеток или выраженных метаболических расстройств. К его основным причинам относят:. У детей, рожденных недоношенными или в результате патологически протекавших родов, отека мозга носит преимущественно травматический характер. Токсический отек головного мозга может быть вызван воздействием фенолов, спиртов, ацетона, бензина и других продуктов нефтепереработки , фосфорорганических соединений, цианидов, скипидара и рядом других веществ.

Из лекарственных препаратов нейротоксическим действием при передозировке обладают нейролептики , транквилизаторы, трициклические антидепрессанты , атропин, производные хинина, антигистаминные средства.

Некоторые же препараты изначально приводят к сердечно-сосудистым нарушениям, что влияет на функционирование головного мозга и тем самым способствует развитию его отека.

При отеке головного мозга избыточное количество жидкости может скапливаться в межклеточном пространстве или в цитоплазме нейронов. В последнем случае говорят о набухании мозговой ткани. Оба эти состояния приводят к увеличению объема мозга и нарушению его функционирования и обычно сочетаются друг с другом.

В настоящее время выделяют 4 основных механизма развития отека головного мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический. Их формирование зависит от причины поражения нервной ткани. При прогрессировании отечности к первичному патогенетическому механизму начинают подключаться и другие, что усугубляет имеющиеся нарушения. Любая форма отека мозга приводит к нарастанию внутричерепного давления из-за уменьшения пространства между мягкой и твердой мозговыми оболочками.

Вазогенный отек возникает вследствие усиления проницаемости стенок капилляров и длительного повышения давления внутри сосудов головного мозга. Это способствует нарастанию фильтрации плазмы, нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера и последующему распространению жидкости по межклеточным пространствам.

Вазогенный отек в большей степени выражен в белом вещества мозга, который по сравнению с корой является более рыхлым по структуре. Осмотический механизм отека нередко сопутствует вазогенному, он обусловлен патологическим осмотическим градиентом между плазмой и межклеточной жидкостью.

Гиперосмолярность мозговой ткани отмечается при декомпенсированной метаболической энцефалопатии, почечной и печеночной недостаточности, гипергликемии. Цитотоксический отек — это внутриклеточное накопление жидкости из-за нарушения работы ионных насосов клеточных мембран в условиях дефицита АТФ. Именно этот механизм приводит к набуханию мозга. Первично поражаются глиальные околососудистые клетки, затем процесс захватывает и тела нейронов.

Гидростатический отек мозга обусловлен быстрым избыточным повышением давления в желудочковой системе мозга. Чаще всего это вызвано значительным нарушением оттока цереброспинальной жидкости при сохранении ее продукции.

Симптоматика отека головного мозга складывается из проявлений повышенного внутричерепного давления и локальных неврологических расстройств вследствие компрессии определенных мозговых структур.

Присоединение новых симптомов, прогрессирующее снижение уровня сознания свидетельствуют об усугублении отека головного мозга. Это является угрожающим жизни состоянием и требует интенсивной терапии с устранением причины и коррекцией метаболических нарушений. Самое грозное осложнение отека головного мозга — развитие дислокационного синдрома.

Боковое или аксиальное смещение мозговых структур приводит к их вклинению в большое затылочное отверстие или под выросты твердой мозговой оболочки под мозжечковый намет или серповидный отросток. При этом возникает ущемление различных отделов мозжечка, ствола мозга, медиальных отделов теменной и лобной долей, базальных отделов височной доли.

Самыми грозными признаками дислокационного синдрома являются нарушение ритма дыхания и сердцебиения, значительное стойкое снижение артериального давления, плавающие движения глазных яблок, бульбарные нарушения и грубая пирамидная недостаточность. А развитие окклюзионных кризов приводит к остановке сердечной и дыхательной деятельности.

Отдаленными последствиями перенесенного тяжелого отека головного мозга могут быть когнитивные расстройства и сохранившаяся неврологическая симптоматика. Сохранить моё имя, email и адрес сайта в этом браузере для последующих моих комментариев. Ваше имя пользователя. Ваш пароль. Forgot your password? Get help. Ваш адрес электронной почты. Главная Заболевания.

Содержание 1 Этиология 2 Патогенез 3 Симптомы 4 Чем опасен отек головного мозга. Информация предоставляется в справочных целях. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Отек головного мозга: причины, симптомы, последствия

В клетках и промежуточном пространстве главного регулирующего органа центральной нервной системы может накапливаться жидкость. Это приводит к отеку или набуханию мозга, которое провоцирует увеличение его объема и повышение внутричерепного давления. Данное состояние считается крайне опасной патологией, требующей немедленного лечения.

Классификация рассматриваемой болезни основывается на механизмах ее возникновения и последующего течения. Существует отек головного мозга таких типов:. Между кровеносной и центральной нервной системой существует физиологическое препятствие — гемато-энцефалический барьер ГЭБ.

С его помощью регулируется содержание воды в межклеточном пространстве. При повышении проницаемости ГЭБ возникает вазогенный отек мозга. Он встречается на фоне следующих нарушений:. Клетки, подверженные отравляющему воздействию внешнему или внутреннему , начинают функционировать неправильно. Меняется их метаболизм и проницаемость мембран.

Ткань накапливает жидкость и развивается цитотоксический отек или набухание. Указанная форма патологии часто диагностируется после инсультов и сильных интоксикаций, но она обратима в течение первых часов. В главном органе центральной нервной системы постоянно циркулирует ликвор или цереброспинальная жидкость, преимущественно в желудочках. Когда давление в них резко и сильно повышается, возникает интерстициальный отек мозга.

Описываемое состояние провоцирует пропитывание тканей лишним ликвором. В результате клетки увеличиваются в объеме и набухают. Любая жидкость содержит растворенные в ней частицы. Их количество в 1 кг влаги называется осмолярностью. В норме данный показатель для плазмы и руководящего органа нервной системы почти идентичен.

Из-за увеличения объема частиц в ликворе ткани стремятся снизить их концентрацию, и поглощают жидкость из плазмы. Такой отек мозга регистрируется при энцефалопатиях метаболического типа. Его часто вызывает гипергликемия, почечная и печеночная недостаточность. Нарушение кровообращения в главном органе центральной нервной системы начинается с закупорки сосуда тромбом. Постепенно к тканям поступает все меньше кислорода, из-за чего развивается их кислородное голодание.

Клетки отмирают и активно впитывают любую влагу, возникает ишемический отек мозга. В некоторых случаях биологическая жидкость, скапливающаяся перед тромбом, может разорвать стенки сосуда.

Это явление утяжеляет отек мозга при инсульте, потому что ткани после кровоизлияния поглощают еще больше влаги. Данный вариант набухания клеток считается самым опасным.

Патология практически всегда сопровождает хирургические вмешательства в области черепа. В редких случаях и на фоне других процедур возникает отек мозга — операция, выполненная с применением эпидуральной анестезии, или избыточным введением гипотонических и солевых растворов внутривенно. Иногда набухание клеток происходит вследствие осложнений хирургического вмешательства:.

Чрезмерное количество этилового спирта в организме приводит к тяжелому отравлению. У алкоголиков очень часто диагностируется отек мозга — причины состоят в длительной интоксикации клеток, из-за чего необратимо меняется их метаболизм и функционирование.

Поврежденные ткани поглощают влагу, провоцируя набухание и расширение. Такой отек мозга характерен и при отравлениях другими веществами:. Неадекватная реакция иммунной системы на раздражители у некоторых людей сопровождается анафилактическим шоком.

В таких случаях фактор, провоцирующий отек мозга — аллергия. На фоне гиперчувствительности резко уменьшается интенсивность кровотока во всем организме, значительно снижается артериальное давление и развивается коллапс.

Клиническая картина описываемой патологии всегда идентична и не зависит ни от ее причин, ни от механизмов развития. Есть 3 группы признаков, характеризующих отек мозга — симптомы делятся на следующие типы:.

Слабо выраженная степень заболевания, например, после сотрясения или нетяжелого ушиба, не нуждается в специальной терапии. Такие варианты набухания тканей проходят самостоятельно в течение суток. Госпитализация необходима, если прогрессирует сильный отек мозга — лечение сложных и опасных видов патологии осуществляется только в отделении реанимации. Основной целью терапии является нормализация церебрального перфузионного давления ЦПД. Оно отвечает за кровоснабжение, поступление кислорода и питательных веществ к нейронам.

ЦПД представляет собой разность между средним артериальным и суммой внутричерепного и центрального венозного давления. Другие задачи лечения:. Для выведения избытка жидкости из клеток и церебральных тканей применяется дегидратационная терапия. Если обнаружен выраженный отек мозга у взрослых, сначала назначается внутривенное введение осмотических диуретиков с помощью капельницы — Маннитола, Альбумина и аналогов.

После купирования острого состояния больного переводят на петлевые мочегонные:. Когда внутричерепное давление слишком высокое и устранить отек мозга перечисленными препаратами не удается, рекомендуется вентрикулостомия. Это хирургическое вмешательство, которое позволяет извлечь лишнюю жидкость из тканей. Процедура представляет собой введение канюли полой толстой иглы в один из желудочков мозга с целью создания дренажа. Такая манипуляция обеспечивает мгновенную нормализацию давления и отток лишней жидкости.

На фоне набухания мозга часто возникает гипоксия. Для купирования кислородного голодания и восстановления дыхательной деятельности проводится оксигенотерапия. Самый простой вариант — применение специальной маски с подачей концентрированного газа. В современных клиниках осуществляется оксигенобаротерапия — помещение пациента в особую воздушную среду с повышенным давлением кислорода. В тяжелых случаях экстренно выполняется искусственная вентиляция легких.

Чтобы улучшить церебральный метаболизм и нормализовать функции клеток мозга используется местное охлаждение головы и введение лекарственных растворов, активизирующих обменные процессы:. Отек-набухание мозга сопровождается проницаемостью клеточных мембран и ослаблением сосудистых стенок. Справиться с этими нарушениями помогают глюкокортикостероидные гормоны:. Восстановление работы центральной нервной системы обеспечивают ангиопротекторы, гемостатики, антигиноксанты, ингибиторы протеолитических ферментов и другие группы медикаментов, которые включают следующие средства:.

Иногда необходимо использование антибиотиков, преимущественно цефалоспоринов с широким спектром действия:. В редких случаях докторам удается полностью ликвидировать набухание тканей. Чаще осложняется отек мозга — последствия:. Рассмотренная патология прогрессирует очень быстро, купировать ее без осложнений можно только при токсическом набухании тканей у молодых и здоровых людей.

В остальных случаях возникают последствия после отека мозга разной степени тяжести. Прогноз зависит от обширности повреждения органа, затронутых отделов и выраженности сопутствующих нарушений. В большинстве ситуаций набухание мозга провоцирует необратимые осложнения, иногда отек приводит к гибели человека.

Статьи по теме: Синдром кубитального канала — как вернуть подвижность руки? Синдром кубитального канала возникает при продолжительном раздражении локтевого нерва. Эта проблема доставляет много дискомфорта и ограничивает свободу действий. Чтобы избежать ее неприятных последствий, болезнь нужно начать лечить как можно раньше.

Тремор рук — причины и лечение у всех возрастных групп. Тремор рук может быть симптомом неврологических заболеваний и повреждений головного мозга. Прочитайте о причинах данного явления, попробуйте самые эффективные методы его терапии с помощью фармакологических и народных средств, лечебной гимнастики. Дергается глаз — как легко справиться с нервным тиком? Когда дергается глаз, качество жизни заметно ухудшается. На фоне тика развиваются неврозы, депрессии, нервные срывы.

Проблема изматывает, но от нее можно избавиться. Для этого нужно выяснить причины ее появления и подобрать подходящее лечение. Рассеянный склероз — что это такое, и кто оказывается в зоне риска? Рассеянный склероз — это не старческая забывчивость, патология чаще обнаруживается у молодых людей. Прочитайте правильное определение данного заболевания, узнайте о его причинах и симптомах, методах диагностики и эффективного лечения.

Почему женщины живут дольше мужчин: 25 смешных и убедительных фото. Кому-то подфартило: 25 фото о том, как выглядит продуктовое везение. Взрослый мужчина сделал предложение 5-летней девочке! В Папуа-Новая Гвинея обнаружили закопченные тела. Стать иконой стиля в 60 лет? Ошибка в тексте? Получай еженедельную рассылку лучших материалов WomanAdvice.

Синдром кубитального канала — как вернуть подвижность руки? Тремор рук — причины и лечение у всех возрастных групп Тремор рук может быть симптомом неврологических заболеваний и повреждений головного мозга.

Отек головного мозга токсический

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека.

Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия или отсроченное удаление объемного образования, шунтирование хирургическое лечение. Набухание головного мозга было описано еще в году Н.

На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными.

Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи. Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге , обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.

Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний энцефалита, менингита и гнойных процессов головного мозга субдуральной эмпиемы. Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции отек Квинке, анафилактический шок , острые инфекции токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит , эндогенные интоксикации при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности , отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами.

Среди любителей высокогорного спорта встречается т. Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли. Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления.

В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание. В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах.

Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах мм рт. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт.

Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей.

Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии.

Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов. В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.

Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов.

Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации в т. Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека.

Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов.

Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков торасемида , фуросемида. Возможно применение L-лизина эсцината , который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом. С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия при необходимости — ИВЛ , местная гипотермия головы, введение метаболитов мексидола , кортексина, цитиколина.

Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды преднизолон , гидрокортизон. В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.

Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента. Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т.

По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы. В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился. Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Медицинский портал. Статью проверила Марина Владимировна Кузнецова. Отек головного мозга Набухание головного мозга было описано еще в году Н. Причины отека головного мозга Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. Патогенез отека головного мозга Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Классификация В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.

Симптомы отека головного мозга Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Диагностика отека головного мозга Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами.

Лечение отека головного мозга Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов.

Прогноз отека головного мозга В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Осмотическая терапия отека мозга: Маннитол или гипертонический раствор Ошоров А В

Комментариев: 4

  1. olchik123:

    Спасибо Светлана,

  2. dzvanin:

    Статья называется ” Как вовремя распознать депрессию?” на этот вопрос так и не ответили, только перечислили виды депрессий.

  3. Svetlana, вы не одна, я к вам присоединяюсь.

  4. Lady:

    Спасибо. согласна.